Pourquoi aimons-nous l’alcool

En soirée ou à la maison, seul ou avec des amis, siroté ou dégusté, l’alcool est une passion typiquement humaine dont l’origine remonte à plus de 7000 ans avant notre ère, quand les premiers agriculteurs ont commencé à laisser fermenter une partie des céréales qu’ils avaient récoltées.
Mais si l’homme est capable de consommer et supporter les effets du vin, vodka, whisky, bière … c’est grâce à ses gènes.
Plus précisément grâce à un gène codant pour l’alcool déshydrogénase 4 (ADH4), enzyme qui participe à la dégradation de l’éthanol.
Cette enzyme présente chez les humains et chez nos cousins les chimpanzés et gorilles, métabolise 40 fois mieux l’éthanol que celle des autres mammifères.
Cela est dû à une mutation, il y a 7 à 21 millions d’années, apparue chez notre ancêtre commun et dont nous avons su profiter.
Plus précisément, dans les forêts d’Afrique de l’Est, alors que nos ancêtres qui vivaient dans les arbres, descendent sur la terre ferme, ils y trouvent des fruits, des fruits mûrs, tombés des arbres et qui commencent à pourrir et donc à fermenter, transformant une partie du sucre en éthanol.

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Apparaît alors chez ces humains, une diminution de l’attention, altération des réflexes et de motricité, somnolence… l’ivresse pouvait être fatale dans la loi de la jungle.
Mais poussés par la faim, ils ont pris l’initiative de croquer ces fruits défendus et de les intégrer à leur alimentation.
Au fil de la sélection naturelle, ils ont développé une capacité à dégrader rapidement ce poison pour en limiter les effets psychotropes, préparant alors le terrain à nos soirées arrosées.
Pour résumer, si nous ne tombons pas après un verre d’alcool, c’est parce que nos ancêtres ont dû manger des fruits pourris pour survivre !! #5fruitsetlégumesparjour
# ET NOS NEURONES DANS TOUT CA ?
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L’alcool est un véritable poison pour nos cellules nerveuses.
En se fixant sur les récepteurs situés à la surface des neurones, l’alcool commence à perturber leurs échanges d’ions avec cet alcool, ce qui déclenche l’autodestruction.
Il pénètre ensuite dans les cellules où il amplifie le stress oxydant qui dégrade leurs composants essentiels, voire leur ADN.
L’alcool provoque également la libération de molécules inflammatoires qui, là encore, participent à la mort neuronale et s’attaquent aux dendrites, les extrémités des neurones par lesquelles ils se connectent entre eux.
A long terme, l’alcool diminue le nombre de connexions neuronales et dégrade la gaine protectrice de la myéline qui les entoure. Bien sûr, ces effets sont très dépendants de la dose ingérée, de la répétition dans le temps mais aussi de l’âge du buveur.
Chez un ado, l’alcool tue 2 à 3 fois plus de neurones que dans le cerveau d’un adulte, probablement car leurs neurones, en plein développement, ne parviennent pas à réparer les dégâts causés à leur ADN.
Et ils auront bien du mal à être remplacés si l’ado est adepte du binge-drinking, car cette pratique, qui consiste à boire beaucoup en peu de temps, perturbe aussi les neurones, c’est à dire la formation de nouveaux neurones.
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